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肺泡的

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AIP

急性间质性肺炎

急性间质性肺炎(AIP)的病理改变为机化性弥漫性肺泡损害,一种对多种造成肺损伤病因的非特异性反应.主要特点是非特异性及具有特征性的短暂分期,包括急性,机化和恢复等期,急性间质性肺炎(AIP)的病理改变为机化性弥漫性肺泡损害,

alveolus

肺泡(alveolus)是呼吸性细支气管未端的盲囊,由单层扁平上皮组成,外面密布微血管,是气体交换的场所. 可以说,哺乳类的肺是由复杂的"支气管树"所构成,其盲端即为肺泡(图20-21). 这种结构使呼吸表面积极度增大,例如人的肺泡约有7亿,

atelectasis

肺不张

六、肺不张和肺萎陷 肺不张(atelectasis)是指肺组织含气量过少,肺泡不能完全张开. 肺萎陷(collapse of lungs)是指原已充满空气的肺组织因空气丧失而导致肺泡塌陷关闭的状态. 肺不张是先天性的,往往见于早产儿,

obstructive emphysema

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)是由多种肺脏疾病尤其是慢性支气管炎引起的细支气管狭窄和不全阻塞,致终末细支气管远端(包括各级呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气膨胀、持续性内压增高,从而使气腔壁结构破坏、弹性回缩力减退及肺容积增大的病理状态.

diffusion impairment

弥散障碍

肺泡Ⅱ1.弥散障碍(diffusion impairment) 肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间进行气体交换是一个物理弥散过程. 气体弥散速度与肺泡膜两侧气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体的分子质量和溶解度有关.

IRV

反比通气

⑵反比通气(IRV) 即机械通气呼(I)与呼(E)的时间比≥1:1、延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气、并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布、通气与血流之比,

pulmonary macrophage

肺巨噬细胞

表面活性物质密度增加,使表面张力降纸,使肺泡不至呼气而过度塌陷;吸气时肺泡扩张,表面活性物质密度减小,表面张力增大导致回缩力增大,可防止肺泡过度膨胀(图15-15).肺巨噬细胞(pulmonary macrophage)来源于血液中的单核细胞,

TH

厚度

结果发现:高原鼢鼠和高原鼠兔肺单位面积肺泡数显著高于SD大鼠,单个肺泡面积和弹性纤维/肺实质比显著低于SD大鼠;高原鼢鼠肺泡隔厚度最厚,高原鼠兔最薄,且三种动物具显著差异;高原鼢鼠和高原鼠兔气-血屏障的算术平均厚度(Ta)和调和平均厚度(Th)均显著低于SD大鼠;

air sacs

气囊

II 型肺泡细胞分泌的表面活性剂(surfactant)使肺部气囊(air sacs)保持开启状态,空气能够进出气囊. II 型肺泡细胞也能帮助受损气道复原. "将来,我们能够通过检测患有囊肿性纤维化(cystic fibrosis)等肺部疾病的婴儿的脐血,

petechia

出血点

结果显示,控制组之肺脏检体色泽正常,没有出血,组织病理学则以I型肺泡细胞为主,无间质性肺炎且肺泡完整清净,肺泡壁薄而完整;实验组方面,第一~三周肺脏检体外观及组织病理的呈现出血点(petechia)及出血病灶且越趋严重,第四周则消退,

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