红细胞破坏的

common bile duct

总胆管

胆囊管和总肝管聚集合成总胆管(common bile duct). 总胆管在进入十二指肠前的壶腹部位(ampulla)和胰管相连接,将肝脏分泌储存于胆囊内的胆汁直接的注入降十二指肠(descending duodenum)内帮助脂肪的代谢消化. (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,

heme

血色素

老化的红细胞,主要在脾脏及肝脏的网状内皮系统中破坏分解,血色素(heme)变为胆红素(bilirubin),血球蛋白和铁. 血浆的颜色就是由胆色素所构成的,因此血色素变为胆红素的这一过程使血浆变为淡黄色,被释出的铁离子大部分都会被保留起来,

ROUS

尿含铁血黄素

1.反映红细胞破坏过多的检查:血常规、红细胞形态,尿常规、尿胆原、尿潜血、尿含铁血黄素(Rous)试验,血清总胆红素、间接胆红素、血浆游离血红蛋白、血清结合珠蛋白.

Erythrogenic toxin

红疹毒素

如红疹毒素(Erythrogenic toxin),该毒素至少有三种不同的抗原性,可使易感者数次患猩红热. 溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死. 透明质酸酶,链激酶(溶纤维蛋白酶)可溶解组织间质的透明质酸,使细菌易于在组织中扩散. 链激酶,

aplastic crisis

再生障碍危象

4.溶血危象(hemolytic crisis)或再生障碍危象(aplastic crisis) 慢性先天性溶血长期相对无症状依赖于红细胞的破坏与骨髓红系造血增加之间形成的一种脆弱的平衡.

autohemolysin

自身溶血素

起先他们认为其原因是红细胞内的乳酸及其他足以影响脆性的物质积聚;后来他们又发现血流在脾内停滞时血小板破坏加剧,便认为这可能是造成红细胞脆性增高的更重要的原因,其机制在于血小板破坏时就有"自身溶血素"(autohemolysin)和"自身凝血素"(autohemoagglutinin)释放出来,

hemolytic jaundice

溶血性黄疸

胆绿素,胆素原和胆素等.胆红素(bilirubin)来源:体内的铁卟啉化合物-血红蛋白(约80%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解),肌红蛋白,细胞色素,过氧化氢酶及过氧化物酶.溶血性黄疸 (hemolytic jaundice) 是由于红细胞在单核- 吞噬细胞系统破坏过多,

hypersplenism

脾功能亢进

1907年Chauffard曾提出"脾功能亢进"(hypersplenism)来描述这类症状. 1920年Eppinger与Chauffard又认为这些症状与脾脏破坏红细胞的功能增高有关. 1916年Frank认为是网状内皮系统对骨髓的抑制作用有关,

Phenylhydrazine

苯肼

对于从苯肼(phenylhydrazine)所致的溶血应激中恢复的能力,双敲除小鼠与对照组没有明显差异. 表明ICAM-4可能是应激红细胞生成中的非必要因素. Rhag-/-红细胞氨和甲基胺转运严重受损,而在Rhd-/-动物红细胞氨和甲基胺转运能力仅轻微破坏,

coombs'test

抗人球蛋白试验

这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞,发生的溶血性贫血多为轻度或中度贫血. 少数病人用药时间过长,亦可有严重贫血. 病人在发作时抗人球蛋白试验(Coombs test)呈阳性. 治疗原则是停用青霉素. 多数病人不一定需要输血,血象可逐渐恢复.

colonial rule：殖民统治

colonial protectorate;殖民保护地;殖民被保护国;; | colonial rule;殖民统治;; | Colonial Secretary;辅政司;;

matrimonial agency：婚姻介绍所

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