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突触后的

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Aspartate

天门冬氨酸

NMDA受体因可被N-甲基(methyl)-D-天门冬氨酸(aspartate)特异性的激活而得名,其为钙离子(Ca++)的门控通道,通常为镁离子所阻滞. 一旦NMDA受体被Glu(作为兴奋性神经递质)激活,并且突触后膜去极化(锥体细胞的轴突上引发动作电位时,

FAB

抗原结合片段

重症肌无力是由抗乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫病,而致病性抗乙酰胆碱受体抗体多为IgG类抗体,它的2个抗原结合片段(Fab)与神经肌肉接头处突触后膜上相邻的2个乙酰胆碱受体结合,可加快乙酰胆碱受体的内化作用(即抗原调变);

myasthenia gravis

重症肌无力

重症肌无力(myasthenia gravis)是一种神经-肌肉接头传递障碍所引起的自身免疫性疾病,病变主要累及突触后膜乙酰胆碱受体. 其临床特征为受累的骨骼肌易疲劳,短期收缩后肌力减退明显,休息和使用抗胆碱药物后肌无力可部分和暂时恢复.

posttetanic potentiation

强直后增强

1)强直后增强:强直后增强(posttetanic potentiation)是指突触前末梢在接受一短串高频刺激后,突触后电位幅度持续增大的现象. 强直后增强通常可持续数分钟,最长可持续1h或1h以上. 高频刺激时Ca抖大量进入突触前末梢,而末梢内各种C2'缓冲系统,

reuptake

重摄取

第一个被发现的第二信使是腺苷酸环化酶,是ATP三磷酸腺苷生成的化学物质重摄取(reuptake)由终扣释放的神经递质被重新摄回,终止突触后电位. 几乎所有的有神经递质引发的突触后电位都是由重摄取来终结的酶失活(enzymatic deactivation)是指神经递质被一种酶所降解,

temporal summation

时间总和

这是因为单根纤维传人冲动引起的EPSP是局部电位,它不能引发突触后神经元的扩布性动作电位;但若干传人纤维引起的多个EPSP可发生空间总和(spatial summation)与时间总和(temporal summation),如果去极化总和达到阈电位,即可爆发动作电位;

tubocurarine

筒箭毒碱

非去极化肌松药:以筒箭毒碱(tubocurarine)为代表. 这类肌松药能与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合,但不引起突触后膜的去极化. 当突触后75~80%以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后,神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放,

ipsilateral

同侧的

ipsative test 自比测验 | ipsilateral 同侧的 | IPSP 抑制性突触后电位

nicotinic receptor

菸碱型受体

另一种叫烟碱型受体(nicotinic receptor)或N受体,它与乙酰胆碱结合时产生与烟碱相似的作用. N受体又可分为神经肌肉接头和神经节两种亚型,它们分别存在于神经肌肉接头的后膜(终板膜)和交感神经、副交感神经节的突触后膜上,前者为N2,

postsphygmic interval

脉后间期

posts of shade 遮阴栅的支柱 | postsphygmic interval 脉后间期 | postsynaptic potential 突触后电位

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